Riggs 病

Riggs 病是牙周炎的历史人名命名，牙周炎是一种累及牙龈与牙支持组织的慢性炎症性疾病，曾被称为牙槽脓溢，现按附着丧失的模式与严重程度分类。

该名称纪念十九世纪美国牙医 John M. Riggs，他主张本病是牙周组织的局部疾病，并提倡龈下刮治而非拔牙。

由于 Riggs 病已不再是正式诊断名称，现代条目将其作为进入牙周炎及其分类、微生物学、危险因素与循证治疗的历史入口。

Terminology and classification

• Riggs 病与牙槽脓溢均指同一历史概念，其现代对应疾病为牙周炎而非独立实体。
• 牙周炎的定义为牙周组织炎症伴临床附着丧失与牙槽骨吸收，这将其与炎症仅限于牙龈且附着保留的牙龈炎区分。
• 2017 年世界研讨会分类以基于严重程度与复杂性的分期系统以及基于进展速度与风险的分级系统，取代了慢性与侵袭性牙周炎的类别。
• I 至 IV 期描述附着丧失、骨吸收、探诊深度与复杂性递增，A 至 C 级描述缓慢、中等或快速进展，并纳入吸烟与血糖控制。
• ICD-10 将牙周炎编码于 K05.3 慢性牙周炎与 K05.4 牙周变性，ICD-11 将慢性牙周炎列于 DA0C.Y 其他特指牙周病，MeSH 使用 D010518，Wikidata 使用 Q7333419。
• 主要命名鉴别对象为牙龈炎、坏死性牙周病、作为全身疾病表现的牙周炎、牙髓-牙周联合病变、药物性牙龈增生与口腔鳞状细胞癌。

History

• John M. Riggs 于 1810 年至 1885 年在世，1830 至 1880 年代在康涅狄格州哈特福德执业，以通过去除牙根结石而非拔牙来治疗松动溢脓牙齿而闻名。
• Riggs 于 1870 年代提出牙周病局部性质的观点，其姓名在十九世纪晚期英语牙科文献中与本病联系在一起。
• 牙槽脓溢一词在十九世纪与二十世纪初广泛使用，Riggs 病作为同义词强调其对治疗的贡献，而非独立的病理实体。
• 1920 至 1950 年代的病灶感染理论导致对有全身症状的患者广泛拔牙，后来对照研究未能支持该理论，这一做法被放弃。
• 1960 年代以后发展的菌斑假说以及后来的特异性菌斑与生态菌斑假说，将牙周病重新界定为生物膜诱导的炎症性疾病而非单纯感染。
• 1989 与 1999 年分类将牙周病组织为慢性、侵袭性、坏死性与全身性疾病相关类别，2017 年世界研讨会以现行分期分级框架取代。

Epidemiology

• 全球疾病负担估计 2010 年约有 7.43 亿例重度牙周炎，约占世界人口的 10.8%，2018 年的全球疾病负担分析报告总病例超过十亿。
• 牙周炎是世界范围内成人失牙的首要原因，其患病率随年龄增长，因为附着丧失在数十年间累积。
• 轻至中度牙周炎累及很大比例成人，而附着丧失 5 毫米以上的重度疾病约占全球成人的十分之一。
• 患病率在低收入与中等收入国家以及口腔保健可及性有限的人群中最高，并与社会经济弱势密切相关。
• 大型调查中男性患病率与严重程度一般高于女性，尽管差异部分由吸烟与口腔卫生行为解释。
• 吸烟使牙周炎风险增加数倍并恶化治疗反应，糖尿病与更高患病率及更快速进展相关。
• 糖尿病患者牙周炎更严重且更易复发，治疗牙周炎症与血糖控制的适度改善相关。
• 全球负担包括失牙、咀嚼受损、生活质量下降与全身炎症，牙周治疗的经济成本在高收入与新兴经济体均十分可观。

Pathophysiology

• 牙周炎始于菌斑生物膜失调，牙龈卟啉单胞菌、连翘坦纳菌与齿垢密螺旋体等厌氧革兰阴性菌在龈下袋内增殖。
• 组织破坏由宿主炎症反应而非单纯细菌毒力驱动，涉及细胞因子、基质金属蛋白酶以及激活破骨细胞的 RANK-RANKL 系统。
• 募集至龈沟的中性粒细胞与巨噬细胞释放活性氧与蛋白酶，易感宿主产生过度反应，破坏胶原与牙槽骨。
• 牙周袋提供保护生物膜免受机械清除的厌氧生态位，袋加深形成炎症与附着丧失的自我延续循环。
• 吸烟损害中性粒细胞功能与牙龈血流，糖尿病促进晚期糖基化终产物与炎症信号，两者改变宿主反应而非仅影响细菌负荷。
• 牙周炎症与全身内皮功能障碍及低度炎症相关，这可能解释其与心血管疾病、不良妊娠结局及吸入性肺炎的流行病学关联。

Clinical features

• 刷牙或探诊时牙龈出血、红肿与压痛是早期体征，可能无痛而被忽视，直至附着丧失进展。
• 牙周袋形成、牙龈退缩、临床附着丧失与影像上的牙槽骨吸收是牙周炎而非牙龈炎的定义性特征。
• 随着支持骨丧失出现牙齿松动、移位、间隙增大与咬合改变，晚期病例前牙可向唇侧移位。
• 口臭、食物嵌塞、牙本质敏感与间歇性疼痛常见，急性牙周脓肿产生搏动性疼痛、肿胀，有时伴发热。
• 坏死性牙周病出现凿孔状龈乳头坏死、假膜、出血与剧痛，该模式在免疫抑制、营养不良与吸烟者中更常见。
• 晚期疾病可导致失牙、咀嚼与言语受损、社交尴尬及口腔健康相关生活质量下降，这些结局是主要的患者报告负担。

Diagnosis

• 诊断需要完整牙周检查，包括探诊深度、临床附着水平、探诊出血、菌斑评分以及根分叉与松动度评估。
• 影像学尤其是咬翼片与全景片记录牙槽骨吸收，有助于区分水平与垂直骨缺损并识别牙髓受累。
• 2017 年分类依据严重程度与复杂性确定分期，依据进展确定分级，分级纳入吸烟状况、糖尿病以及骨吸收与年龄之比。
• 微生物检测在临床实践中并非常规，因为龈下菌群复杂，治疗依据临床发现而非单一病原体。
• 鉴别诊断包括牙龈炎、坏死性牙周炎、作为全身疾病表现的牙周炎、牙髓-牙周联合病变、药物性牙龈过度生长与恶性肿瘤。
• 全身评估应记录吸烟、糖尿病、妊娠、免疫抑制以及与牙龈增生相关的药物，因为这些因素改变风险与治疗计划。

Management

• 治疗从口腔卫生指导开始，包括有效刷牙、邻面清洁以及吸烟与血糖控制不佳等危险因素的控制，并遵循 2020 年 EFP S3 临床实践指南。
• 龈下刮治与根面平整按象限或在局部麻醉下进行，去除龈下生物膜与结石，是非手术治疗的核心。
• 阿莫西林联合甲硝唑等全身抗生素保留用于重度、坏死性或快速进展性疾病，作为机械清创的辅助而非单一治疗。
• 氯己定芯片或多西环素凝胶等局部抗菌递送可减少个别位点袋深，但与机械治疗相比效果有限且短暂。
• 非手术治疗后残留深袋或骨内缺损可考虑翻瓣手术、骨切除手术与再生手术。
• 骨吸收广泛、松动或反复脓肿的无望牙应拔除，修复或种植计划应考虑患者的牙周风险特征。
• 每三至六个月的支持性牙周维护并重新评估探诊深度与出血至关重要，因为维护失败是复发的主要原因。
• 包括戒烟、糖尿病管理、营养与减压在内的危险因素调整可改善治疗反应，应整合进牙周照护而非留给其他临床医生。

Research and controversies

• 牙龈卟啉单胞菌是重编程整个生物膜的基石病原体，还是菌群失调源于更广泛的生态转变，仍有争议并影响微生物组疗法的设计。
• 宿主调节治疗包括抗细胞因子与靶向 RANKL 的方法，原理上有前景，但因感染风险与费用尚未取代机械清创。
• 牙周炎与心血管疾病、糖尿病及不良妊娠结局关联的因果方向仍不确定，牙周治疗试验未一致显示硬性全身结局改善。
• 使用生长因子、支架与干细胞的再生方法可恢复部分骨内缺损，但可预测性不一，长期牙齿存活证据有限。
• 精准牙周病学旨在利用微生物、遗传与炎症生物标志物预测进展并个体化治疗间隔，但尚无经验证的标志物组合进入常规使用。